Des médicaments antiparasitaires comme le mébendazole et le fenbendazole présentent une activité puissante contre les cancers. Le Dr Thomas Seyfried explique pourquoi : le cancer et les parasites partagent le même mécanisme métabolique, la phosphorylation mitochondriale au niveau du substrat.
La faiblesse « mystérieuse » du cancer n’en est pas une : il s’agit d’un métabolisme parasitaire se faisant passer pour une mutation. Le mébendazole et le fenbendazole révèlent ce mécanisme en privant les cellules cancéreuses, semblables à des parasites, de leur système de fermentation alimenté par le glucose.
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Beaucoup de cellules cancéreuses et certains parasites (notamment les helminthes et certains protozoaires en conditions anaérobies) présentent une forte dépendance à la glycolyse aérobie (effet Warburg pour le cancer) ou anaérobie, avec une réduction importante de la phosphorylation oxydative mitochondriale classique (chaîne respiratoire couplée à l’ATP synthase).De plus, certains parasites (ex. : Ascaris, Fasciola hepatica, certains trypanosomes en stade sanguin) et certaines cellules tumorales utilisent effectivement la phosphorylation au niveau du substrat (substrate-level phosphorylation) comme source principale d’ATP :
- Dans la glycolyse (phosphorylation au niveau du substrat dans le cytosol : 1,3-bisphosphoglycérate → 3-phosphoglycérate et phosphénolpyruvate → pyruvate)
- Chez certains parasites, dans des voies fermentaires particulières (ex. : malate dismutation chez les vers, production de succinate ou de propionate avec génération d’ATP par phosphorylation au niveau du substrat dans les mitochondries modifiées).
Donc oui, les deux peuvent privilégier la phosphorylation au niveau du substrat au détriment de la phosphorylation oxydative dans certaines conditions.
